Se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos
especies, ya sean vegetales o animales. En esta relación, se distinguen dos
factores biológicos: el parásito y el huésped. El parásito vive a
expensas de la otra especie, a la que se le denomina huésped.
El parásito compite por el consumo de las sustancias alimentarias
que ingiere el huésped o en algunos casos se adhieren a la pared y se alimentan
de sangre.
Las parasitosis intestinales son
infestaciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato
digestivo de las personas y animales. Tienen distribución mundial, aunque están
estrechamente ligadas a la pobreza y a las malas condiciones
higiénico-sanitarias, por lo que aparecen más frecuentemente en países en vías
de desarrollo.
PARÁSITOS
MÁS FRECUENTES CAUSALES
DE PARASITOSIS INTESTINAL.
o PROTOZOOS
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AMEBAS
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FALGELADOS
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COCCIDIOS
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OTROS
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Entamoeba histolytica
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Giardia intestinalis
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Cryptosporidium parvum
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Blastocystis hominis
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o HELMINTOS
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NEMATODOS
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CESTODOS
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ü Enterobius vermicularis
ü Trichuris trichiura
ü Áscaris lumbricoides
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ü Taenia solium/Taenia saginata
ü Hymenolepis nana/Hymenolepis diminuta
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Parásitos intestinales patógenos
mas frecuentes
CLÍNICA, FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
Cada parásito tiene un mecanismo
fisiopatológico, la principal vía de transmisión es la fecal-oral, la mayoría
de las infecciones parasitarias son asintomáticas.
En las parasitosis intestinales, no
se puede hablar de un mecanismo fisiopatológico común, ni un único método
diagnóstico. A continuación, expondremos la clínica, mecanismos de transmisión,
fisiopatología y métodos diagnósticos más adecuados de cada una de las
patologías intestinales más frecuentes.
PROTOZOOS
Amebas:
(amebiasis)
ü Entamoeba
histolytica
Actualmente, se conocen dos especies distintas
de Entamoeba morfológicamente indistinguibles que parasitan al hombre: E.
histolytica, la especie patógena e invasiva, y E. dispar, la especie de mayor
prevalencia (diez veces superior a la anterior), comensal intestinal no patógeno
y asociada a un estado de portador asintomático. Otras cinco especies no
patógenas pueden colonizar, en raras ocasiones, el aparato intestinal humano:
E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, E. moshkovskii y E. polecki. se debe sospechar ante una diarrea
sanguinolenta tras un viaje a países cálidos. Se produce por la ingestión de
los quistes parasitarios (a través del agua, de alimentos contaminados o contacto
fecal-oral), resistentes a las concentraciones de cloro que se utilizan habitualmente
en la potabilización de las aguas, pero muy sensibles al calentamiento hasta 55
grados.
Se diferencian tres formas
parasitarias: trofozoíto (forma invasiva), prequiste y quiste. Los trofozoítos
ameboides se adhieren en el colon (a nivel de ciego, colon ascendente y
rectosigma), dando lugar a úlceras. En las invasiones más profundas pasan al
sistema portal y al hígado. El 90% de los sujetos infectados por E. histolytica
están asintomáticos y sólo en un 2-8% se produce la invasión. En este último
caso, se pueden presentar tres formas clínicas:
• Diarrea acuosa crónica (90%): se produce
colitis no disentérica con diarrea intermitente con moco sin sangre, dolor abdominal
y flatulencia, y alternancia con estreñimiento.
• Disentería amebiana (10%): de
comienzo gradual, deposiciones intermitentes con sangre y moco, fiebre en sólo
un 30% de los casos, asociada a “pujo” (necesidad de defecar con mucho esfuerzo
pero cada vez menos material fecal y más sangre y moco) y tenesmo (espasmo
doloroso en el recto que produce la necesidad de una nueva defecación) que se
prolonga durante 1-2 semanas. Es característica la ausencia de síntomas consuntivos
generales. En lactantes y niños pequeños de países tropicales o pacientes con
SIDA, podemos encontrar colitis amebiana necrotizante fulminante.
• Forma crónica: es muy rara. Cursa con
brotes de dolor abdominal y diarreasanguinolenta que recidivan a lo largo de
los años y pueden simular una enfermedad inflamatoria intestinal.
Se diagnostica mediante el examen microscópico
de heces (el estudio de tres muestras de heces frescas tiene una sensibilidad
del 90%; las muestras de heces frescas deben analizarse en los 30 minutos de su
expulsión), serología con detección de anticuerpos antiamebianos (resultados positivos
en un 95% de pacientes con enfermedad sintomática de más de 7 días de duración
y en la mayoría de portadores asintomáticos de E. histolytica, porque la E.
dispar no despierta respuesta humoral), biopsia intestinal (se pueden encontrar
trofozoítos móviles), detección de antígeno amebiano en heces o suero mediante
contrainmunoelectroforesis o ELISA y la técnica de PCR (permiten distinguir
entre las dos especies de Entamoeba). La infección por E. histolytica, aunque
sea asintomática, debe ser tratada porque puede hacerse invasora. Se debe hacer
un control a las 2-4 semanas del tratamiento y repetir hasta que el resultado
sea negativo.
Otras
amebas:
endolimax nana
iodameba butschilli
Flagelados:
Es un protozoo flagelado que coloniza el
duodeno e intestino delgado proximal, donde puede producir una infección aguda
o crónica. El ciclo vital se compone de dos estadios: trofozoítos y quistes. La
vía de transmisión más frecuente es la fecal-oral. Los niños entre 2-4 años tienen
especial riesgo de transmisión por esta vía, principalmente los que acuden a
guardería. Estos niños pueden expulsar quistes durante varios meses y las tasas
de infección secundaria de familiares llega al 15-30%. El agua y los alimentos
son también una fuente importante de transmisión. Los quistes de Giardia son
viables en el agua hasta 3 meses y resisten a la cloración. La ebullición (de
tan sólo un minuto) los inactiva eficazmente. También, puede transmitirse al
hombre a través de animales domésticos (perros, gatos, ovejas, castores). La
infección ocurre con más frecuencia en los meses de verano y otoño.
La infección por Giardia es
asintomática la mayoría de veces. En Estados Unidos, se calcula que el 20% de
los niños menores de 36 meses que acuden a guardería son portadores
asintomáticos de Giardia. Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en
niños que en adultos. La presentación más común es una diarrea acuosa, con o sin
febrícula (presente sólo en un 25% de los pacientes), náuseas y anorexia. Una
pequeña proporción de casos evolucionan a una diarrea intermitente o más prolongada,
explosiva y fétida, sin sangre, con flatulencia, dolor abdominal, anorexia y
náuseas. El comienzo puede ser agudo o gradual. La diarrea puede ser autolimitada
o crónica, produciendo en el último
caso malnutrición e intolerancia a la lactosa. No es raro que sea intermitente,
alternando con fases de estreñimiento. En inmunodeprimidos, la enfermedad es
siempre sintomática y grave, con diarreas prolongadas y síndromes de
malabsorción.
No suele encontrarse eosinofilia y, en
ocasiones, se asocia a un déficit de disacaridasas con intolerancia a la
lactosa. El diagnóstico se realiza mediante el examen microscópico en fresco de
heces. Las heces deben analizarse en la hora siguiente a la expulsión o
conservarse con alcohol polivinílico o formol al 10%. Pueden darse falsos
negativos en el inicio de la enfermedad. En casos de fuerte sospecha y con
varios estudios de heces en fresco negativos, se pueden hacer un
aspirado y biopsia duodenal (método más
sensible pero costoso e invasivo). Esta
prueba sólo se hace en centros en los
que se realizan endoscopias de rutina. Existen otros métodos diagnósticos, como
enterotest (para estudio de trofozoítos en el jugo duodenal), ELISA (antígeno
específico GSA-65) con una sensibilidad del 90-99% y una especificidad del
95-100%, PCR e inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales. Las pruebas
serológicas para la detección de anticuerpos en el paciente, dada su escasa
sensibilidad, sólo se recomiendan para estudios epidemiológicos. El tratamiento
específico se expone más adelante. En general, no se trata a los portadores
asintomáticos, salvo en situaciones específicas (control de brotes, prevención
de contagio a inmunodeprimidos).
Se recomienda un control a las 2-4
semanas postratamiento.
Coccidios:
Es un protozoo que se multiplica en las
vellosidades del tubo digestivo. Se desconoce el mecanismo específico por el que
produce la diarrea. Se sitúa en el borde en cepillo de las células epiteliales
sin invadirlas.
La criptosporidiosis es una zoonosis que
se transmite por vía fecal-oral, persona a persona o bien por la ingestión de agua
(los ooquistes son resistentes a la cloración) o alimentos contaminados con ooquistes
o contacto estrecho con animales infectados (ganado vacuno). La prevención, por
tanto, pasa por extremar las medidas higiénicas que eviten la transmisión interpersonal.
Esta vía parece ser
la responsable de la infección de niños
que asisten a guarderías y de la alta prevalencia, en general, en preescolares.
Los familiares de niños afectados se infectan en una proporción del 70%.
Existen tres formas clínicas:
• Forma asintomática: es frecuente en guarderías.
Se produce una eliminación prolongada de ooquistes.
• Forma intestinal: gastroenteritis
autolimitadas, con deposiciones acuosas sin sangre, dolor abdominal cólico, anorexia,
vómitos y fiebre en el 30-50% de los pacientes. En ocasiones, puede provocar
síntomas inespecíficos como mialgias, debilidad y cefalea. Dura aproximadamente
14 días sin tratamiento. La expulsión de ooquistes se mantiene durante varias semanas
después de la desaparición de la diarrea.
• Forma extraintestinal (más frecuente en
inmunodeprimidos): hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y síntomas respiratorios.
El diagnóstico de laboratorio de
Cryptosporidium se basa en la detección de los ooquistes característicos en el
examen microscópico tras concentración fecal y tinción de ácido-alcohol
resistencia (tinción de Kinyoun). Se recomienda la búsqueda sistemática de
Cryptosporidium en preescolares, dado que los estudios parasitológicos utilizados
para otros enteroparásitos no revelan la frecuencia real de este coccidio si no
se solicita esta tinción. La biopsia de mucosa intestinal permite un diagnóstico
de certeza al evidenciar cuerpos basófilos en los bordes en
cepilllo, principalmente en el yeyuno.
También se puede encontrar un test de D-xilosa alterado y grasa fecal
aumentada. No es útil el diagnóstico serológico. El paciente inmunocompetente
no requiere tratamiento porque la diarrea es autolimitada.
En los casos severos y en pacientes inmunodeprimidos,
se debe considerar el tratamiento farmacológico. Es recomendable el control
durante y tras el tratamiento. Es esencial el tratamiento antirretroviral en
inmunodeprimidos.
Otros:
Protozoo habitante del tracto
gastrointestinal humano y considerado durante mucho tiempo como comensal no patógeno.
Publicaciones recientes relacionan determinadas cepas del parásito con diversos
síntomas, tanto intestinales (diarrea aguda autolimitada), como
extraintestinales (alérgicos principalmente).
Muchos autores aconsejan el tratamiento
cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras consecutivas de heces,
y sin que exista otro organismo potencialmente responsable de la clínica. La
infección por Blastocystis cursa con malestar, anorexia y distensión abdominal,
cólico, diarrea, flato y estreñimiento que alterna con diarrea. Menos frecuentemente,
encontramos náuseas, vómitos, mareos, pérdida de peso, prurito y tenesmo. Se puede
asociar con otros parásitos. Se diagnostica mediante el estudio microscópico de
las heces.
HELMINTOS
o Nematodos
Este parásito, también llamado oxiuro, es
el nematodo más común en nuestro país y se encuentra principalmente en población
infantil. Es rara la infección en lactantes y niños pequeños, afecta
principalmente entre los 5 y 14 años. Se transmite por vía fecal-oral,
autoinfestación, ingestión de alimentos o tierra contaminada o inhalación de
polvo de las casas. También, puede transmitirse a través de la ropa interior y
de cama, objetos, etc. Los huevos contaminan extensas áreas del hogar,
permaneciendo durante semanas en ropa, suelo y uñas. Ello exige una serie de
medidas higiénicas además del tratamiento médico. Probablemente, los niños que
practican la onicofagia tienen mayor probabilidad de reinfestarse, y este
hábito es frecuente entre los parasitados por E. vermicularis. Desde la ingesta
de los huevos a su excreción, nuevamente transcurren 2-3 semanas, lo que
justifica repetir el tratamiento antihelmíntico a los 15 días; ya que, el
tratamiento es efectivo frente a los gusanos que habitan la región ileocecal
pero
no frente a los huevos. La infección
puede ser asintomática o sintomática. En este segundo caso, puede cursar con
prurito anal o perianal (de gran intensidad, predominio vespertino y con
frecuentes lesiones de rascado perianal); dolores abdominales en fosa ilíaca derecha;
alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas); anorexia;
irritabilidad/cambios de carácter tipo inestabilidad o agresividad;
alteraciones del sueño/terrores nocturnos (relacionados con el prurito);
bruxismo o vaginitis y leucorrea en las niñas relacionados con el rascado.
El diagnóstico de laboratorio se
realiza mediante el test de Graham (prueba de la cinta adhesiva) o bien la
técnica de Markey (con torundas vaselinizadas), que se describen en el
siguiente epígrafe. Se debe descartar siempre la coinfección por Dientamoeba
fragilis, porque con frecuencia es transportada en la cáscara de los huevos de
Enterobius vermicularis.
Es menos frecuente que la parasitación por
oxiuros, pero no excepcional. El hombre se infesta al ingerir por vía oral (a través
de las manos, alimentos o bebidas contaminadas) huevos larvados del helminto. Tras
la ingesta, el huevo eclosiona en el intestino delgado, migrando posteriormente
al intestino grueso, donde madura hasta alcanzar el estado adulto. Se localiza,
definitivamente, en el ciego. La mayoría de pacientes infestados por tricocéfalos
son asintomáticos. En los casos sintomáticos, se producen vagas molestias abdominales,
cólicos y distensión. En los casos graves, se puede encontrar diarrea
sanguinolenta, prolapso rectal y anemia.
Se diagnostica mediante el hallazgo de
huevos del parásito en el análisis microscópico de heces.
Es el nematodo más grande (puede medir
hasta 35 cm). Se transmite a través del suelo (donde pueden sobrevivir durante meses).
La defecación indiscriminada y el uso de estiércol humano son la causa más
importante de endemia por este parásito. El modo de transmisión al hombre es
fecal-oral, con dedos contaminados por contacto con el suelo. Los alimentos pueden
contaminarse por las moscas o los fertilizantes. Tras la ingesta de los huevos,
las larvas se liberan en el intestino, atraviesan la pared intestinal y, a través
de la circulación venosa, migran a los pulmones. Posteriormente, se vuelven a
deglutir localizándose la forma adulta en el intestino delgado (yeyuno e
íleon). En general, la infección suele ser asintomática y raras veces conducir
a complicaciones graves. Cuando es sintomática, se manifiesta por dos fases
distintas desde el punto de vista clínico y diagnóstico:
la fase de la migración larvaria pulmonar
y la fase digestiva producida por los gusanos adultos.
• Fase larvaria: causa una neumonitis pulmonar
(síndrome de Löeffler) con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre elevada
y hemoptisis ocasional. A veces urticaria y angioedema. Las lesiones pulmonares
se producen por la migración de las larvas al alvéolo, con la reacción
inflamatoria correspondiente.
• Fase digestiva: cursa con dolor abdominal
cólico en región epigástrica, náuseas matutinas, vómitos y, a veces, diarrea.
En la infancia, puede aparecer detención del desarrollo ponderoestatural.
Debido a su tamaño puede producir: obstrucción intestinal, pancreatitis,
colecistitis, ictericia y absceso hepático.
Para el diagnóstico, hay que demostrar la
presencia de huevos en heces o la presencia del parásito adulto en vómitos o en
las heces. En la fase larvaria, pueden encontrarse larvas en el esputo, junto con
una clínica y radiología sugestivas. Es frecuente la hipereosinofilia, con aumento
progresivo hasta la tercera semana de la infección y, posteriormente, una
disminución paulatina hasta la emisión de huevos.
Se debe hacer un control tras 2-4
semanas del tratamiento.
o cestodos
Los huéspedes intermediarios de estos cestodos
son los cerdos (T. solium) y bóvidos (T. saginata). Los humanos se infestan al
ingerir carne cruda o poco cocinada. La cocción completa o la refrigeración
destruyen al parásito. La mayoría de los casos son asintomáticos (se detecta al
darse cuenta el paciente, que elimina proglótides [anillos] del parásito). Los
casos sintomáticos cursan con dolor epigástrico, anorexia o aumento del
apetito, dispepsia, náuseas o vómitos e insomnio. En ocasiones, se producen alteraciones
neurológicas, como: cefalea, vértigos o nerviosismo. Se diagnostican por
detección de huevos en el examen microscópico de las heces o bien la presencia
de proglótides en las mismas. Es importante conocer que los anillos de T.
saginata presentan movilidad. Es frecuente la hipereosinofilia.
Constituye la cestodiasis humana más
frecuente. Afecta principalmente a niños, que pueden presentar parasitaciones
múltiples con el consiguiente retraso en el desarrollo ponderal. La transmisión
se produce por la vía mano-boca o a través de alimentos y bebidas contaminadas.
El hombre puede infestarse por la
ingesta accidental de insectos parasitados presentes en cereales y harinas. La
parasitación por H. nana suele ser asintomática. Los casos sintomáticos cursan con:
anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómitos y náuseas (a veces, prurito anal o
nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales. H diminuta produce dolor
abdominal, molestias gástricas y diarrea.
Se diagnostican mediante la detección de los huevos
en el examen microscópico de las heces. Se encuentra hipereosinofilia en el
5-15% de los casos que presentan esta parasitación.
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